耶鲁大学华人学者陈列平团队在cell发文，揭示肿瘤免疫逃逸新机制
► 陈列平教授，图片来自yale university
编译 | 冯水寒
责编 | 叶水送
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淋巴细胞活化基因3（lymphocyte-activation gene 3, lag-3）是一种免疫抑制受体，其主要配体是主要组织相容性复合体ii（major histocompatibility complex ii, mhc-ii），它以同ctla-4和pd-1类似的方式负调控t细胞的增殖与活化。
然而，mhc-ii分子是否单独负责lag-3发挥免疫抑制功能仍存在争议。这也成了肿瘤免疫领域近年来的研究热点。
► cell发文称陈列平教授团队发现了肿瘤免疫逃逸新机制，图片来自cell
12月20日，国际顶级学术期刊cell发文称，国际知名肿瘤免疫学家陈列平教授领导的研究团队发现了肿瘤免疫逃逸新机制，证实纤维介素蛋白1（fibrinogen-like protein 1, fgl1）是淋巴细胞活化基因3（lymphocyte-activation gene 3, lag-3）发挥免疫抑制功能的重要配体，揭示fgl1-lag-3通路在肿瘤免疫中的作用，阐明fgl1-lag-3相互作用的阻断能够增强抗肿瘤免疫。这与pd-1/pd-l1免疫抑制性通路非常相似。
► 正常情况和癌症患者的fgl1-lag-3通路，图片来自cell
同时，研究人员发现fgl1通常由肝脏产生。在正常人中，fgl1水平较低，但在癌症患者中，fgl1水平大大增加，且与患者不良的预后（更低的总体生存率）存在关联。
总的来说，fgl1-lag-3通路是一种全新的肿瘤免疫逃逸机制，可作为肿瘤免疫治疗潜在的靶点，它在理论层面为开发新的免疫疗法提供了支持，对肿瘤免疫治疗的设计具有启示意义。
参考链接
https://www.cell.com/cell/fulltext/s0092-8674(18)31502-2
